यह 2-ड्रग कॉम्बो स्तन कैंसर के ट्यूमर को सिकोड़ता है

स्तन कैंसर जागरूकता गुलाबी रिबन के आकार में एक गुलाबी प्रकाश निशान

शोधकर्ताओं ने एक नई लक्षित संयोजन दवा चिकित्सा की खोज की है जो मेटास्टेटिक स्तन कैंसर में ट्यूमर के विकास को कुशलता से कम करती है।

उनके निष्कर्ष ट्रिपल नकारात्मक स्तन कैंसर (टीएनबीसी) के इलाज के लिए एक नई पहली पंक्ति लक्षित चिकित्सा के विकास के लिए नेतृत्व कर सकते हैं, जिसमें मनुष्यों में नैदानिक ​​​​परीक्षणों में तेजी से संक्रमण की संभावना है।

स्तन कैंसर दुनिया भर में महिलाओं में कैंसर से होने वाली मौतों का प्रमुख कारण है, जो हर दिन 1,700 मौतों के लिए जिम्मेदार है। हालांकि अधिकांश स्तन कैंसर उपचार योग्य हैं, सबसे आक्रामक उपप्रकार-TNBC- में उच्च पुनरावृत्ति दर है, मेटास्टेसिस के लिए एक उच्च क्षमता है, और पारंपरिक उपचारों के प्रतिरोध को दर्शाता है, जिससे खराब रोग का निदान और उत्तरजीविता के परिणाम सामने आते हैं।

"TNBC के लिए कोई लक्षित चिकित्सा नहीं है। केमोथेरेपी उपचार इन ट्यूमर को कैंसर स्टेम कोशिकाओं में समृद्ध कर सकता है और रोगी के लिए हानिकारक हो सकता है, जैसा कि हमने पिछले अध्ययन में दिखाया है, "मैकगिल यूनिवर्सिटी हेल्थ सेंटर के रिसर्च इंस्टीट्यूट में कैंसर रिसर्च प्रोग्राम के वरिष्ठ वैज्ञानिक जीन-जैक्स लेब्रन कहते हैं। (आरआई-एमयूएचसी) और अध्ययन के प्रमुख अन्वेषक। "उस विशाल चिकित्सा अंतर को भरना इस अध्ययन के संचालन में हमारी प्रेरणा थी।"

जबकि अधिकांश स्तन कैंसर में तीन मुख्य रिसेप्टर्स में से एक होता है जो उपचार के लिए प्रवेश द्वार की तरह होता है- एस्ट्रोजन, प्रोजेस्टेरोन, और एक प्रोटीन जिसे ह्यूमन एपिडर्मल ग्रोथ फैक्टर (HER2) कहा जाता है-TNBC में कोई नहीं होता है, इस प्रकार इसका नाम ट्रिपल नेगेटिव ब्रेस्ट कैंसर है।


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अत्याधुनिक तकनीकों का उपयोग करना जैसे जीन संपादन और जीनोम-वाइड आणविक दृष्टिकोण, टीम ने दो मार्गों की पहचान की, जिन्हें वे चिकित्सीय रणनीति में लक्षित कर सकते थे।

आक्रामक और घातक ट्रिपल-नकारात्मक स्तन कैंसर

अध्ययन के पहले भाग में, शोधकर्ताओं ने लगभग 150 जीनों की पहचान की जो या तो ट्यूमर के गठन (ओंकोजीन) को प्रेरित कर सकते हैं या ट्यूमर के गठन (ट्यूमर सप्रेसर्स) को रोक सकते हैं।

इसे प्राप्त करने के लिए, उन्होंने टीएनबीसी के प्रीक्लिनिकल माउस मॉडल में पूरे मानव जीनोम-सभी 20,000 जीनों की जांच की। जीन संपादन तकनीक CRISPR/Cas9 का उपयोग करते हुए, उन्होंने प्रत्येक जीन को अलग-अलग काट दिया और उनके कार्य के नुकसान को प्रेरित किया - एक प्रक्रिया जिसे जीन नॉक आउट कहा जाता है। बहुत कम अध्ययनों ने अब तक जीनोम-वाइड स्केल पर विवो सीआरआईएसपीआर स्क्रीन में इन फॉरवर्ड जेनेटिक का उपयोग किया है।

टीम ने तब दिखाया कि TNBC में a ऑन्कोजेनिक मार्ग (एमटीओआर) सक्रिय होता है जबकि एक ट्यूमर सप्रेसर पाथवे (एचआईपीपीओ) बाधित होता है, जो संभवतः समझा सकता है कि वे ट्यूमर इतने आक्रामक और घातक क्यों हैं।

अपने निष्कर्षों की चिकित्सीय प्रासंगिकता स्थापित करने के लिए, टीम ने जांच को एक कदम आगे बढ़ाया।

आरआई-एमयूएचसी में लेब्रून लैब के एक शोध सहयोगी और के पहले लेखक मेउ दाई कहते हैं, "एक-एक करके, सभी जीनों के कार्य को बाधित करके, हमें दो प्रमुख रास्ते मिले जो ट्यूमर के विकास के नियमन में शामिल हैं।" अध्ययन, में प्रकाशित संचार प्रकृति.

"हमने सोचा, अगर हम एक मौजूदा दवा लेते हैं जो ऑन्कोजेनिक मार्ग को अवरुद्ध कर सकती है और एक जोड़ सकती है जो ट्यूमर शमन मार्ग को बढ़ावा दे सकती है, तो हम कैंसर के गठन को अवरुद्ध करने के मामले में प्रभाव डाल सकते हैं।"

सिकुड़ते ट्यूमर

शोधकर्ताओं ने मौजूदा दवाओं को देखा जो इन मार्गों को लक्षित कर सकती हैं और इन विट्रो और विवो में प्रयोग किए हैं। नतीजतन, उन्हें दो कुशल दवाएं मिलीं: टोरिन 1, एक दूसरी पीढ़ी की दवा जिसे एमटीओआर मार्ग को अवरुद्ध करने के लिए जाना जाता है, और वर्टेपोर्फिन, एक दवा जो आमतौर पर एक रेटिना नेत्र रोग जो HIPPO मार्ग की नकल कर सकता है।

उन्होंने दो दवाओं को एक साथ मिलाया और गणितीय मॉडल और एक औषधीय दृष्टिकोण का इस्तेमाल किया ताकि यह परिभाषित किया जा सके कि दोनों दवाएं स्वतंत्र रूप से काम कर रही थीं या तालमेल में।

"हमने जो पाया वह हमारी अपेक्षाओं से परे था: दो दवाओं ने सहक्रियात्मक तरीके से काम किया और टीएनबीसी के सेल- और रोगी-व्युत्पन्न ज़ेनोग्राफ़्ट मॉडल का उपयोग करके इन विट्रो के साथ-साथ विवो में ट्यूमर के विकास को कुशलतापूर्वक कम किया," लेब्रन कहते हैं, जो एक भी है मैकगिल मेडिसिन विभाग में प्रोफेसर।

अध्ययन में, शोधकर्ताओं ने देखा कि वर्टेपोर्फिन एपोप्टोसिस द्वारा कोशिका मृत्यु को प्रेरित करता है - एक बहुत ही शास्त्रीय कोशिका मृत्यु तंत्र। दूसरी ओर, टोरिन 1, मैक्रोप्रिनोसाइटोसिस नामक एक गैर-एपोप्टोटिक तंत्र के माध्यम से कोशिका मृत्यु को प्रेरित करता है, एक एंडोसाइटिक प्रक्रिया जिसे "सेल ड्रिंकिंग" भी कहा जाता है, जो सेल के बाहर सभी पोषक तत्वों और तरल पदार्थों को सेल में शामिल करने की अनुमति देता है, अंततः अग्रणी कोशिका के फटने और विनाशकारी कोशिका मृत्यु के लिए।

"मैक्रोपिनोसाइटोसिस एक प्राकृतिक तंत्र है जिसका उपयोग कैंसर कोशिकाएं अपने फायदे के लिए, बड़ी और तेजी से बढ़ने के लिए करती हैं," दाई बताते हैं। "हमने महसूस किया कि जब हमने दो दवाओं का एक साथ उपयोग किया, तो टोरिन 1 इस तंत्र का उपयोग सेल में वर्टेपोर्फिन को शामिल करने के पक्ष में करता है जिससे बाद में एपोप्टोटिक कोशिका मृत्यु प्रभाव बढ़ता है। यह सहक्रियात्मक प्रक्रिया है जो दो दवाओं को ट्यूमर के गठन को कुशलता से रोकने की अनुमति देती है।"

इस व्यापक अध्ययन के परिणाम ट्यूमर के गठन को प्रभावी ढंग से रोकने और ट्यूमर के बोझ को कम करने के लिए एक नए दृष्टिकोण को परिभाषित करते हैं, अर्थात, ट्यूमर का आकार, या शरीर में कैंसर की मात्रा, एक साथ प्रो-ऑन्कोजेनिक और ट्यूमर शमन मार्गों को लक्षित करके। टीएनबीसी रोगियों के लिए प्रस्तावित लक्षित संयोजन चिकित्सा मेटास्टेटिक स्तन कैंसर क्षेत्र में एक महत्वपूर्ण चिकित्सा अंतर को भरने में मदद करेगी।

अंत में, यह अध्ययन कैंसर में चिकित्सकीय रूप से प्रासंगिक और नवीन चिकित्सीय तौर-तरीकों की पहचान करने में विवो सीआरआईएसपीआर जीनोम वाइड स्क्रीन की शक्ति और मजबूती को रेखांकित करता है।

कैनेडियन इंस्टीट्यूट फॉर हेल्थ रिसर्च (CIHR) ने काम को वित्त पोषित किया।

स्रोत: मैकगिल विश्वविद्यालय

के बारे में लेखक

फैबिएन लैंड्री-मैकगिल

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यह लेख मूल रूप से पर दिखाई दिया भविष्यकाल

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